Effects of intestinal ischemia reperfusion injury on the level of specific genes in rats

The small intestine is an organ with very well developed immunological activity. There are specific cells in the mucosa of the small intestine responsible for releasing the inflammatory mediators that can lead to Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS), which is a very complex process that can occur after ischemia-reperfusion injury. The accumulation of specific inflammatory mediators in the wall of the small intestine also increases the expression of apoptotic genes. The aim of this study was to detect and analyse the changes in the expression of apoptotic genes (Bax, Bcl2) and the genes responsible for the production of cytokines (TNFα, IL1β, IL6, IL10) and tumour growth factor beta (TGFβ). Male Wistar rats underwent ischemia performed by complete occlusion of the mesenteric artery. Ischemia was followed by reperfusion periods of 1 hour, 24 hours, and 30 days. Subsequently, the total RNA was isolated from the complete wall of the small intestine and RT-PCR (real-time) was performed. There was a significant increase in the levels of specific genes (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) after one hour of reperfusion and a decreased tendency after 24 hours and 30 days.

Jelito cienkie jest narządem o bardzo dobrze rozwiniętej aktywności immunologicznej. W błonie śluzowej jelita cienkiego znajdują się specjalne komórki odpowiedzialne za uwalnianie mediatorów zapalenia, mogące wywołać zespół niewydolności wielonaczyniowej (ang. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)), który jest bardzo złożonym procesem, jaki może wystąpić po uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym. Nagromadzenie swoistych mediatorów zapalenia w ścianie jelita cienkiego zwiększa również ekspresję genów apoptotycznych. Celem tej pracy było wykrycie i analiza zmian w ekspresji genów apoptotycznych (Bax, Bcl2) oraz genów odpowiedzialnych za wytwarzanie cytokin (TNFα, IL1β, IL6, IL10), a także transformującego czynnika wzrostu beta (TGFβ). U samców szczurów rasy Wistar wywoływano niedokrwienie poprzez całkowite zamknięcie tętnicy krezkowej, po czym następowały okresy reperfuzji trwające 1 godzinę, 24 godziny i 30 dni. Następnie z całej ściany jelita cienkiego izolowano RNA całkowite i przeprowadzono badanie RT-PCR (w czasie rzeczywistym). Stwierdzono istotny wzrost poziomów określonych genów (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) po jednej godzinie reperfuzji oraz trend spadkowy po 24 godzinach i 30 dniach.